mw2010.ru
May 27, 2017, 11:11:21 AM *
Welcome, Guest. Please login or register.

Login with username, password and session length
News: SMF - Just Installed!
 
   Home   Help Search Login Register  
Pages: 1 [2]   Go Down
  Print  
Author Topic: кома  (Read 14979 times)
desert17
Guest
« Reply #15 on: January 22, 2014, 01:31:33 PM »

Апоплектическая кома возникает при геморрагическом или ишемическом церебральном инсульте (смотри полный свод знаний). При кровоизлиянии в мозг развитие Кома внезапное, чаще днём. Утрата сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением; лицо багрово-красное, дыхание громкое, стерторозное, наблюдается нарушение глотания, рвота. Пульс напряжённый, замедленный, артериальное давление чаще повышено. При кровоизлиянии под оболочки мозга отмечаются менингеальные симптомы. Выявляются симптомы гемиплегии, гипотония век, симптом «паруса» щеки и ротированной стопы на стороне гемиплегии, симптом Бабинского; плавающие движения глазных яблок; задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. На стороне гемиплегии приподнятая, а затем отпущенная конечность падает, как плеть, а на другой стороне медленно возвращается в исходное положение. При кровоизлиянии в желудочки мозга наблюдаются горметонические спазмы (смотри полный свод знаний Горметония). При геморрагическом инсульте выявляются лейкоцитоз, примесь крови в цереброспинальной жидкости, субфебрильная температура (спустя несколько часов).

Logged
desert17
Guest
« Reply #16 on: January 22, 2014, 01:32:15 PM »

Кома при тромботическом ишемическом инсульте развивается постепенно, чаще в ночное время, обычно после предвестников (головокружение, обморок), повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. У больных отмечается бледность лица, артериальное давление понижено, иногда выявляется мерцательная аритмия, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, пульсация сонной артерии иногда ослаблена; определяется моно или гемиплегия. При эмболическом инсульте развитие Кома может сопровождаться судорогами. При ишемическом инсульте часто повышена свёртываемость крови.
Диагностике апоплектической Кома помогают исследование цереброспинальной жидкости (наличие крови при геморрагическом инсульте), эхоэнцефалография (смещение срединного М-эха в противоположную поражённому полушарию мозга сторону), церебральная ангиография, аксиальная (компьютерная) томография мозга. При дифференциальной диагностике нужно помнить, что при некоторых заболеваниях внутренних органов развивается апоплектиформная Кома, напоминающая апоплектическую. Апоплектиформная Кома возникает при инфаркте миокарда, (смотри полный свод знаний). Развитие её обусловлено нарушением общей гемодинамики на фоне острой сердечной недостаточности, расстройством вазомоторной регуляции со стороны каротидных рецепторов и развитием артериальной гипотензии, изменением реактивности сосудов головного мозга со склонностью к тромбообразованию в них, рефлекторным парезом сосудов мозга со стазом крови в них.
Апоплектиформная Кома при инфаркте миокарда развивается остро, чаще в первые сутки, несколько раньше или одновременно с типичными клинические, проявлениями коронарной недостаточности, иногда после повторных приступов болей в сердце. В неврологический статусе выявляются общемозговые и очаговые симптомы, отмечается также снижение артериальное давление, учащённый, реже (при атриовентрикулярной блокаде) замедленный, слабый, аритмичный пульс, экстрасистолия, мерцательная аритмия, одышка, цианоз. Возможны психомоторное возбуждение, эйфория, галлюцинации, эпилептиформные припадки, акроартериоспастический рефлекс (исчезновение пульса на артериях конечностей), абдоминальные и ренальные симптомы; повышается температура, определяются лейкоцитоз, ускорение РОЭ. На ЭКГ отмечаются изменения, характерные для инфаркта миокарда. В крови — изменения концентрации ферментов лактатдегидрогеназы, аминотрансфераз).
Лечение при апоплектической Кома: внутривенно вводят эуфиллин (10 миллилитров 2,4% раствора); показаны средства, уменьшающие отёк мозга (раствор маннита, лазикс). При ишемическом инсульте рекомендуется антикоагулянтная и фибринолитическая терапия, Гемодилюция, антиагрегационные препараты (персантин или курантил). При геморрагическом инсульте назначают коагулирующие и антифибринолитические средства (трасилол, контрикал), а также препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, глюконат кальция, рутин); при повышенном артериальное давление проводят гипотензивную терапию (пентамин и другие). При апоплектиформной Кома лечение включает полный покой, внутривенное медленное введение поляризующей смеси, реополиглюкина и других физиологический жидкостей, срочные мероприятия по купированию болевого синдрома (1 миллилитров 2% раствора промедола или 1 миллилитров 2% раствора омнопона в сочетании с 0,5 миллилитров 0,1% раствора атропина, комбинация дроперидола с фентанилом), устранению острой сердечной недостаточности (строфантин или коргликон) и артериальной гипотензии (прессорные амины). При отсутствии противопоказаний вводят антикоагулянтные (гепарин) и фибринолитические препараты, противоаритмические и улучшающие проводимость, дегидратирующие, спазмолитические и седативные средства.

Logged
desert17
Guest
« Reply #17 on: January 22, 2014, 01:33:05 PM »

Кома при менингитах. Кома может наблюдаться при менингитах различной этиологии, преимущественно гнойных. Развитие Кома обусловлено воспалительными изменениями в оболочках мозга, ликворо и гемодинамическими нарушениями в веществе мозга, венозным застоем. Характерно острое развитие Кома на фоне начальных симптомов менингита (общее недомогание, гипертермия, общая гиперестезия, головная боль, рвота). При исследовании выявляется менингеальный синдром, возможны геморрагические высыпания на коже, замедление или учащение, а также аритмия пульса и дыхания, асимметрия сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, выпадение функции черепных нервов. У детей нередко наблюдаются судорожные приступы или развитие судорожного статуса.
Диагностика Кома при менингите основывается на исследовании цереброспинальной жидкости. При этом выявляется повышение её давления, высокий плеоцитоз (нейтрофильный при гнойном менингите, лимфоцитарный при серозном), умеренное повышение содержания белка, при гнойных и туберкулёзном менингитах — падение содержания сахара и хлоридов. На глазном дне отмечается гиперемия дисков зрительных нервов.
Лечение Кома при менингите проводится в условиях специализированого стационара, показаниям антибиотики; при синдроме Уотерхауса—Фридериксена (инфекционно-токсический шок с диссеминированной внутрисосудистой коагулопатией) — препараты глюкокортикоидных гормонов, дегидратирующие, антигистаминные, симптоматические и общеукрепляющие средства.

Logged
desert17
Guest
« Reply #18 on: January 22, 2014, 01:33:53 PM »

Кома при энцефалитах. Развитие Кома при энцефалитах различной этиологии (смотри полный свод знаний Энцефалит) обусловлено воспалительными изменениями в веществе головного мозга. Она обычно начинается внезапно в первые-вторые сутки заболевания. Ей предшествует общее недомогание, гипертермия, гиперемия зева, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение, головная боль, головокружение, рвота. Кома сопровождается тахикардией, тахипноэ, иногда повторными судорожными припадками, у детей развитием судорожного статуса. При неврологический исследовании выявляются общемозговые симптомы, связанные с отёком мозга, а также очаговые, обусловленные преимущественной локализацией поражения: косоглазие, птоз, паралич взора, гиперкинезы, пластическая гипертония, реже гипотония мышц, параличи, парезы.
Для диагностики имеет значение исследование цереброспинальной жидкости. При энцефалитической Кома отмечается повышение давления цереброспинальной жидкости, Ксантохромная или геморрагическая (при геморрагическом энцефалите) её окраска, повышение содержания белка и сахара. При эхоэнцефалографии обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления, расширения третьего желудочка.
Лечение энцефалитической Кома направлено на борьбу с отёком мозга (внутривенное введение 150—300 миллилитров 10% раствора маннита, 40—60 миллиграмм лазикса), метаболическим ацидозом (150— 300 миллилитров 4% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно). Внутривенно вводят кортикостероиды. Проводят десенсибилизирующую и противосудорожную терапию, применяют препараты, укрепляющие сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота, препараты кальция), по показаниям — реанимационные мероприятия.
Эпилептическая кома возникает при эпилептическом статусе (смотри полный свод знаний Эпилепсия). В её развитии играют роль гемо и ликвородинамические, а также метаболические нарушения в мозге. Начало Кома, как правило, внезапное; сознание больного в бессудорожном межприступном периоде не нормализуется. Наблюдаются гипертермия, снижение артериальное давление, аритмия пульса и дыхания, угнетение корнеальных и сухожильных рефлексов, рвота «кофейной гущей». В период возобновления судорог — резкий цианоз лица, пена изо рта, напряжение вен шеи, хриплое, стерторозное дыхание, слабый учащённый пульс, непроизвольны мочеиспускание и дефекация. Сознание нарушено и в периоде постэпилептической прострации; больной неподвижен, с бледно-цианотичным цветом лица, отмечается гипертермия, мидриаз, глазные яблоки отведены в сторону, реже могут наблюдаться плавающие движения глазных яблок, характерна общая мышечная гипотония, арефлексия, тахипноэ, тахикардия. Некупирующийся эпилептический статус приводит к углублению Кома, снижению и затем отсутствию сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, уменьшению длительности судорожных припадков, носящих преимущественно тонический характер. Нарастают расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; дыхание становится поверхностным, постепенно переходящим в периодическое дыхание Чейна—Стокса, усугубляется артериальная гипотензия, тахикардия. В терминальной фазе судорог нет, зрачки расширены, отсутствует реакция на свет, увеличивается длительность апноэ, выявляются признаки гипоксии и отёка мозга, нарастает ацидоз.
При установлении диагноза важно уточнить, является ли эпилептический статус первичным или проявлением другого заболевания (нейроинфекции, опухоли мозга и другие). Наряду с изучением анамнеза, клинические, данных большое значение придаётся лабораторный методам исследования, электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, люмбальной пункции, аксиальной (компьютерной) томографии мозга.
Лечение должно быть комплексным. Оно начинается с момента обнаружения больного в эпилептическом статусе, продолжается в машине скорой помощи и реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Верхние дыхательные пути освобождают от слизи, рвотных масс. Внутривенно медленно вводят 2 миллилитров 0,5% раствора седуксена в 20 миллилитров 40% раствора глюкозы. При продолжении судорог введение препарата повторяют. Внутримышечно вводят литические смеси, включающие 1,0 миллилитров 2,5% раствора аминазина, 1,0 миллилитров пипольфена, 1,0 миллилитров 50% раствора анальгина в 2 миллилитров 2% раствора новокаина. При отсутствии эффекта применяют гексеналовый или тиопенталовый наркоз — 8—10 миллиграмм/килограмм 1% раствора гексенала или тиопентала внутривенно. Используют дегидратирующие препараты: маннитол, глицерол, лазикс, урегит. Терапевтический эффект может дать люмбальная пункция. Для устранения ацидоза внутривенно вводят 100—300 миллилитров 4% раствора гидрокарбоната натрия. По показаниям назначают сердечные гликозиды, прессорные амины, метаболически активные средства (АТФ, кокарбоксилаза), проводят мероприятия по снижению температуры.
Контроль за лечением осуществляют с помощью электроэнцефалографии — при наличии эффекта исчезают пароксизмальные разряды и появляется десинхронизация ритмов.

Logged
desert17
Guest
« Reply #19 on: January 22, 2014, 01:34:40 PM »

Печёночная кома

Печёночная кома развивается при наиболее тяжёлой степени печёночной недостаточности (смотри полный свод знаний Гепатаргия) у больных с различными болезнями печени, особенно часто при гепатитах (смотри полный свод знаний Гепатит, Гепатит вирусный).
По основным клинико-патогенетическим синдромам выделяют эндогенную печёночную Кома, обусловленную резким уменьшением числа гепатоцитов, экзогенную Кома, связанную с интоксикацией за счёт «шунтирования» портальной крови в общий кровоток, электролитно-печёночную Кома, иногда смешанную Кома
Эндогенная печёночная Кома (печёночно-клеточная, истинная Кома, «Кома распада или замещения печени») развивается обычно при распаде органа (смотри полный свод знаний Токсическая дистрофия печени), а также при замещении его паренхимы опухолью либо рубцовой тканью (смотри полный свод знаний Циррозы печени). Этиологического факторами являются вирусный гепатит В, алкогольная, а также лекарственные интоксикации (галотаном, левомицетином, изониазидом и другие), острые расстройства кровообращения («шоковая печень»), тяжёлые бактериальные повреждения печени и другие
Экзогенная печёночная Кома (портально-печёночная, аммиачная, или «Кома отключённой печени») встречается чаще эндогенной, обычно у больных с синдромом портальной гипертензии. Провоцируют её развитие кишечные кровотечения, возникновение так. называемый асцит-перитонита, грубые нарушения диеты, в том числе приём алкоголя.

Logged
desert17
Guest
« Reply #20 on: January 22, 2014, 01:35:24 PM »

Электролитно-печёночная, или «фальшивая», Кома связана с нарушением водно-электролитного обмена (особенно с гипокалиемией). У больных с печёночной недостаточностью эти нарушения протекают особенно тяжело и часто осложняются энцефалопатией. Расстройства электролитного обмена провоцируются применением салуретиков, лапарацентезом, интеркуррентными заболеваниями, сопровождающимися гипоксией и нарушением кислотно-щелочного равновесия.
Разделение печёночной Кома на отдельные варианты в известной мере условно и отражает лишь ведущее значение отдельных нарушений в происхождении Кома; обычно эти нарушения сочетаются. При выраженном участии в развитии Кома каждого из описанных нарушений говорят о смешанной Кома.
Патогенез любого из вариантов печёночной Кома связан с функциональный недостаточностью печени, прежде всего со снижением её антитоксической функции.
Известно, что продукты бактериального декарбоксилирования аминокислот и других превращений белков и жиров в кишечнике обычно поступают по портальной системе в печень, где преобразуются в нетоксичные вещества. При поражении печени или значительном развитии коллатералей между портальной системой и внепеченочными сосудами в крови накапливаются токсические продукты. Основную роль в патогенезе Кома отводят накоплению в организме аммиака, фенолов и других токсических продуктов обмена. Этот механизм печёночной Кома был экспериментально воспроизведён И. П. Павловым в конце прошлого века (мясное, или карбаминовое, отравление).
Фишер (Y. F. Fischer) с соавторами (1976) придают самостоятельное патогенетическое значение одному из продуктов бактериального декарбоксилирования аминокислот в кишечнике — тирамину, избыток которого обусловливает повышение концентрации в крови октопамина. Октопамин вытесняет из синапсов центральная нервная система основные медиаторы возбуждения — норадреналин и допамин, что приводит к развитию Кома
В патогенезе остро развивающейся печёночной Кома установлена роль нарушений выделения печенью токсических полипептидов с молекулярный весом (массой) более 1500 и молекул средних размеров, связанных с белком.
Одним из основных патогенетических механизмов развития печёночной Кома является нарушение продукции поражённой печенью ряда ферментов, обеспечивающих лимонно-кислотный цикл (прежде всего коэнзима А). Извращение одной из боковых реакций лимонно-кислотного цикла ведёт к накоплению таких церебротоксических продуктов, как ацетоин, бутиленгликоль и другие
В патогенезе эндогенного варианта печёночной Кома играют роль все перечисленные патогенетические факторы. В развитии экзогенной Кома главная роль отводится избыточному попаданию в кровь из кишечника продуктов декарбоксилирования аминокислот и накоплению в синапсах центральная нервная система октопамина. Нарушения электролитного обмена обусловлены ограничением участия печени в регуляции содержания гормонов, контролирующих водно-солевой обмен. В частности, возникновению гипокалиемии способствует вторичный гиперальдостеронизм, наблюдающийся у больных с тяжёлыми поражениями печени.
Клиническая картина печёночной Кома в большинстве случаев развивается постепенно, но в ряде случаев Кома бывает как бы внезапной, иногда она развивается на фоне кажущегося выздоровления.
Эндогенная Кома протекает наиболее тяжело с относительно быстрым (за несколько часов) развитием глубоких стадий и высокой летальностью. Развитию Кома предшествуют нарастание слабости, сонливость, нередко периоды психомоторного возбуждения. Обычно нарастает желтуха, диспептические и геморрагические расстройства. Начало Кома характеризуется возрастанием частоты и глубины дыхания, нарушается его ритм. Появляются мышечные подёргивания, клонус стоп, нарастает гипертония мышц, отмечаются патологический рефлексы, нистагм, расширение зрачков. В последующем тонус мышц снижается. При обследовании больного выявляются желтушность склер и кожи, часто расчёсы на коже, петехии, гематомы в местах инъекций. Возможно повышение температуры тела с последующим её снижением. Определяется дыхание типа Куссмауля, реже дыхание типа Чейна—Стокса или сложные нарушения его ритма. Часто определяется «печёночный запах» (запах сырого мяса) изо рта. Обычно (но не всегда) выявляется брадикардия. артериальное давление снижено. Как правило, пальпируется увеличенная и болезненная печень, размеры которой могут прогрессивно уменьшаться в прекоматозном и коматозном периодах вплоть до почти полного исчезновения печёночной тупости при перкуссии. При исследовании крови определяют лейкоцитоз, ускорение РОЭ, повышение концентрации свободного и глюкуронированного билирубина. Бромсульфалеиновая и вофавердиновая пробы, исследование активности псевдохолинэстеразы указывают на резкое снижение функций печени. Цвет мочи тёмный за счёт присутствия желчных пигментов; отмечается уробилинурия, появление в моче лейцина, тирозина. Иногда выявляются признаки токсического поражения печени с развитием картины гепаторенального синдрома (смотри полный свод знаний). Кал нередко обесцвечен.

Logged
desert17
Guest
« Reply #21 on: January 22, 2014, 01:36:12 PM »

Экзогенная Кома развивается постепенно и редко достигает глубоких стадий. Периоды выраженного возбуждения не характерны, часто в прекоматозном состоянии больные малоконтактны, озлоблены, замкнуты. Нарушения дыхания и «печёночный запах» обычно отсутствуют. Нарастание желтухи и геморрагические проявления выражены меньше, чем при эндогенной Кома. При осмотре больных определяются признаки портальной гипертензии, асцит. Пальпаторно (перкуторно) определяются увеличенными и печень, и селезёнка. В крови, кроме изменений, свойственных эндогенной Кома, но менее выраженных, часто обнаруживают анемию и значительное повышение концентрации аммиака и фенолов; функциональный пробы печени изменены нерезко.
Электролитно-печёночная Кома по клинические, проявлениям мало отличается от экзогенной печёночной Кома. Более выражена мышечная слабость, нередко отмечается парез кишечника, в большей степени снижается артериальное давление, могут быть выраженная тахикардия и изменения ЭКГ, характерные для гипокалиемии (смотри полный свод знаний). Диагноз основывается на данных исследований электролитов в крови.
Клиническая картина смешанной печёночной Кома формируется из симптомов каждого из описанных видов. На практике смешанными Кома обозначают, по-видимому, и Кома со сложным патогенезом. Особенности течения имеют, например, Кома у больных, страдающих медленно прогрессирующими формами цирроза печени и сахарным диабетом. У них наблюдались повторные коматозные состояния продолжительностью 7—10 дней, а в отдельных случаях — до 40 дней. При этом желтуха и гипергликемия существенно не усиливались, кетоацидоз отсутствовал, не было нарушений дыхания, «печёночного запаха». Грубые нарушения функциональный проб печени отмечались и вне коматозного состояния. В момент Кома определялись Гипераммониемия, гипокалиемия, гипомагниемия, снижение концентрации фосфора в сыворотке крови.
Лечение печёночной Кома целесообразно проводить в палате интенсивного круглосуточного наблюдения за больным. Сразу внутривенно капельно вводится 500 миллилитров 5% раствора глюкозы с добавлением 1,5 грамм хлорида калия и 10—12 единиц инсулина; за сутки внутривенно вводят до 1 литров 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (10 миллилитров 5% раствора), а также неокомпенсан, гемодез. Внутримышечно вводят пиридоксин (3 миллилитров 5% раствора), кокарбоксилазу (200 миллиграмм), викасол (2 миллилитров 1% раствора), витамин В12 (500 микрограмм). В зависимости от степени ацидоза под контролем pH вливают от 200 до 600 миллилитров 2,5—4% раствора бикарбоната натрия; при гипонатриемии применяют хлорид натрия (10—20 миллилитров 10% раствора), инфузии раствора Рингера. С целью дезинтоксикации и для частичного восстановления аминокислотного и ферментативного состава вводят 25— 100 миллилитров 1 % раствора глутаминовой кислоты, назначают орнитин и аргинин по 5— 15 грамм в сутки, аминокислотные коктейли; внутривенно капельно на изотоническом растворе глюкозы вводят 240 миллиграмм коэнзима А, 208 миллиграмм НАДФ, 65 миллиграмм ?-липоевой кислоты. С учётом патогенетической роли дефицита медиаторов в центральная нервная система применяют леводопа от 1 до 3 грамм в сутки. Внутрь вводят активированный уголь (по 20— 30 грамм 2 раза в сутки), лактулезу (50— 100 грамм в сутки); для «стерилизации» кишечного содержимого назначают антибиотики.
Для уменьшения некротических процессов в печени рекомендуют большие дозы глюкокортикоидов (до 200—1000 миллиграмм преднизолона в сутки), однако эффект гормонов оценивается различно и применение их требует контроля за динамикой электролитов и билирубина в крови.
При лечении печёночной Кома у детей дозу глюкокортикоидов определяют из расчёта 4—5 миллиграмм преднизолона на 1 килограмм массы тела; неокомпенсан и гемодез детям раннего возраста вводят в количестве 10—15 миллилитров на 1 килограмм массы тела.
Хороший эффект даёт гипербарическая оксигенация (смотри полный свод знаний), которая при отсутствии противопоказаний должна применяться как можно раньше.
Иногда используют (пока без строгих доказательств эффективности) обменное переливание крови (смотри полный свод знаний), плазмаферез (смотри полный свод знаний), перекрёстное кровообращение, гомо и гетерологическую экстракорпоральную перфузию печени, или гемосорбцию (смотри полный свод знаний), введение специально обработанного активированного угля, суспензии гепатоцитов. В стадии разработки находится методика пересадки печени.

Logged
desert17
Guest
« Reply #22 on: January 22, 2014, 01:36:57 PM »

Респираторная кома (респираторно-ацидотическая Кома, респираторно-церебральная Кома) развивается при функциональный недостаточности системы внешнего дыхания. Применяемое иногда название «ацидотическая кома» неудачно, так как, во-первых, патогенетическая роль ацидоза известна в развитии многих видов Кома, во-вторых, патогенез Кома при дыхательной недостаточности не ограничивается нарушениями кислотно-щелочного равновесия.
Респираторная кома

Респираторная Кома наблюдается главным образом при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся резким снижением альвеолярной вентиляции в лёгких как при острой, так и при хронический дыхательной недостаточности (смотри полный свод знаний). Причиной лёгочной гиповентиляции, кроме бронхолёгочных заболеваний, могут быть поражения дыхательного центра, периферических двигательных нервов, скелетных дыхательных мышц и диафрагмы; изменения формы грудной клетки и состояния плевральных полостей; боль при дыхании; неправильное проведение искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ) или вспомогательной вентиляции. Респираторная Кома наблюдается иногда у больных во время или после хирургической операции, проводимой под общим наркозом с применением миорелаксантов.
У больных хронический бронхолёгочными заболеваниями (бронхиальная астма, хронический пневмония, пневмосклерозы, пневмофиброзы и другие) развитию Кома часто способствуют обострение пневмонии и интеркуррентные инфекции, недостаточность кровообращения в связи с декомпенсацией лёгочного сердца (смотри полный свод знаний), применение для её лечения диуретиков, блокирующих карбоангидразу, длительный астматический статус, передозировка адреномиметических бронхолитиков, увеличивающих потребность организма в кислороде, применение миорелаксантов и лекарств, угнетающих дыхательный центр, а также неправильное проведение кислородной терапии при снижении чувствительности дыхательного центра к углекислоте.
В патогенезе респираторной Кома основное значение имеют гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз и связанные с ними нарушения электролитного баланса и микроциркуляции. Дыхательная недостаточность при хронический бронхолёгочных заболеваниях проявляется прежде всего гипоксемией и гипоксией (смотри полный свод знаний). Недостаток кислорода приводит к снижению в клетках мозга содержания креатинфосфата и дефициту АТФ в организме. При этом активируется гликолиз; в результате истощаются запасы гликогена, в том числе в головном мозге, и увеличивается содержание в организме лактата и пирувата, что наряду с накоплением других недоокисленных продуктов способствует развитию метаболического ацидоза. При длительной и резко выраженной гипоксии угнетается и гликолиз, происходит некробиоз клеток, особенно в напряжённо функционирующих органах. Гипоксия и ацидоз ведут к изменениям электролитного состава различных сред, что прежде всего проявляется гипокалигистией и повышением концентрации внеклеточного калия, а также набуханием клеток головного мозга. Описанные нарушения обусловливают функциональный недостаточность всех органов и систем, в том числе сердечно-сосудистой, с распространёнными расстройствами центральной гемодинамики и микроциркуляции, которые усугубляют степень гипоксии. При значительном снижении лёгочной вентиляции нарушения газообмена дополняются гиперкапнией (смотри полный свод знаний), ведущей к снижению тонуса сосудов головы и играющей роль в возникновении пареза сосудов микроциркуляторного церебрального русла. В условиях гиперкапнии сродство гемоглобина к кислороду уменьшается, что ухудшает транспортную функцию крови; снижается потребление кислорода тканями, увеличивается теплоотдача при уменьшении теплопродукции, уменьшается возбудимость дыхательного центра и возникают дополнительные нарушения глубины, темпа и ритма дыхания. Кома развивается в связи с гипоксическим торможением, а затем и повреждением клеток головного мозга, прямым угнетающим влиянием на центральная нервная система гиперкапнии и вследствие нарушений поляризации мембран нейроцитов при перераспределении электролитов в условиях метаболического ацидоза.
Клиническая картина Кома определяется ведущей причиной дыхательных нарушений и скоростью развития гипоксии. При острой дыхательной недостаточности, в том числе обусловленной закупоркой дыхательных путей, может наблюдаться бурное развитие клинические, проявлений — психомоторное возбуждение с последующей быстрой потерей сознания, прогрессирующая одышка, нарушения ритма дыхания, аритмии сердца, часто фибрилляция желудочков сердца. Смерть наступает от прекращения дыхания или от остановки сердца. При обострении хронический дыхательной недостаточности респираторная Кома развивается медленно, в течение нескольких дней; воздействие провоцирующих факторов, например, применение наркотиков, может значительно ускорить возникновение Кома, однако и в этих случаях её развитие занимает, как правило, не менее нескольких часов, что объясняется, по-видимому, некоторой адаптацией больных к гипоксии при её хронический течении.
Медленному развитию Кома предшествует прогрессирование признаков дыхательной недостаточности — усиление одышки, диффузного цианоза, тахикардия, нарастание венозной гипертензии и периферических отёков при декомпенсированном лёгочном сердце. Появляется раздражительность, головная боль, затем вялость, сонливость (иногда после периода эйфории), затемнение сознания с периодическими его прояснениями. В отдельных случаях наблюдаются преходящие делириозные состояния в ночные часы и другие психотические синдромы. Часто возникают судорожные подёргивания отдельных мышц, иногда более распространённые клонические и тонические судороги. Развитие сопорозного состояния имеет вначале волнообразный характер, затем нарушения сознания углубляются; ослабляются реакции на сильные раздражения. В этот период зрачки чаще сужены; если не применяются адреномиметики, нередко наблюдается анизокория. Сухожильные рефлексы повышены, тонус мышц снижен, иногда отмечаются пирамидные и менингеальные симптомы. По мере нарастания гиперкапнии минутный объем дыхания вначале увеличивается, затем уменьшается; цианоз приобретает багровый оттенок, появляются крупные капли пота на коже лица и верхней половины туловища; артериальное давление повышается, иногда значительно, в последующем оно снижается; усугубляются расстройства сердечного ритма; температура тела снижается.

Logged
desert17
Guest
« Reply #23 on: January 22, 2014, 01:37:28 PM »

Диагноз респираторной Кома при знании анамнеза, предварительном наблюдении астматического статуса или признаков прекоматозного состояния не представляет затруднений. При первом обследовании больного с Кома без данных анамнеза диагноз основывается на объективных данных. Осмотром выявляется диффузный цианоз кожи и слизистых оболочек; у больных с хронический гипоксией он может быть резко выраженным («чугунный» цианоз); при значительной гиперкапнии окраска лица чаще багровая или цианотично-розовая. Конечности холодные, температура тела снижена. Лицо одутловатое, шейные вены часто набухшие; могут определяться периферические отеки, асцит. Дыхание аритмичное, поверхностное. При перкуссии лёгких выявляют коробочный звук и опущение границ, обширные участки притупления при массивной пневмонии или плевральном выпоте либо «мозаичный» перкуторный звук — чередование участков коробочного звука с участками притупления у больных хронический пневмонией. Аускультативно определяют влажные и сухие хрипы, иногда дыхание не прослушивается по всем полям или в отдельных участках. При выраженной эмфиземе громкость сердечных тонов в стандартных точках выслушивания резко снижена, но они могут хорошо прослушиваться под мечевидным отростком и в подложечной области, где нередко определяется пульсация увеличенного правого желудочка сердца. Часто выявляется аритмия на фоне тахикардии. Величина артериальное давление зависит от стадии Кома и от степени гиперкапнии. Характерны хорееподобные гиперкинезы, фибрилляции мышц; возможны генерализованные судороги. При глубокой Кома ритм дыхания резко нарушен, артериальное давление снижено, пульс малый, аритмичный, мышцы гипотоничны, рефлексы угнетены, давление цереброспинальной жидкости повышено.
В крови часто определяется лейкоцитоз и полицитемия; при Кома в исходе астматического статуса возможна эозинофилия; рO2 резко снижено, рCO2 повышено, pH и щелочной резерв снижены. Гиперкапния может быть установлена экспресс-определением концентрации CO2 в выдыхаемом воздухе с помощью капнометрии. На ЭКГ в большинстве случаев выявляют гипертрофию и перенапряжение правых отделов сердца, признаки диффузных нарушений реполяризации миокарда, узловые и желудочковые экстрасистолы, в ряде случаев — узловую тахикардию, мерцание предсердий, нарушения проводимости, в том числе иногда преходящий, имитирующий экстрасистолию синдром WRW (смотри полный свод знаний Вольффа — Паркинсона — Уайта синдром).
Лечение заключается в коррекции нарушений газового состава крови и метаболического ацидоза, а также в устранении причин вентиляционной недостаточности и в восстановлении функций внешнего дыхания. Общим для лечения респираторной Кома любой этиологии являются: неотложная кислородная терапия (смотри полный свод знаний) с помощью искусственной вентиляции лёгких (смотри полный свод знаний Искусственное дыхание), так как ингаляции кислорода при естественном дыхании в условиях гиперкапнии создают угрозу остановки дыхания; внутривенное введение 125 миллиграмм гидрокортизона или 60 миллиграмм преднизолона с целью уменьшения некротических процессов в клетках; капельное внутривенное введение 400 миллилитров 4% раствора гидрокарбоната натрия с дальнейшим дополнительным его введением по показаниям под контролем динамики pH и щелочного резерва крови до их нормализации; капельное внутривенное введение 400 миллилитров 5% раствора глюкозы после коррекции метаболического ацидоза вместе с 6—8 единиц инсулина для уменьшения гипокалигистии; при гипокалиемии в раствор добавляют хлорид калия до 1 —1,5% его концентрации и общее количество раствора, вводимого за сутки, увеличивают в зависимости от степени дефицита калия; внутривенное, внутримышечное или ректальное (при желудочковой экстрасистолии) введение 0,24 грамм эуфиллина с целью улучшения зональной вентиляции и кровотока в лёгких и увеличения почечного кровотока; внутривенное или внутримышечное введение 200— 300 миллиграмм кокарбоксилазы, 40—60 миллиграмм пиридоксина, 200—400 миллиграмм аскорбиновой кислоты в сутки. Восстановление функций внешнего дыхания, этиологического и симптоматическая терапия индивидуальны — в соответствии с природой дыхательной недостаточности в каждом случае и характером сопутствующих функциональный расстройств.
Назначение дыхательных аналептиков в начале лечения при применении искусственной вентиляции лёгких не показано: даже в больших дозах они не увеличивают существенно вентиляцию, а умеренные дозы кордиамина, коразола при выраженной гипоксии могут обусловить появление судорог. При необходимости препараты этой группы назначают перед окончанием ИВЛ после уменьшения гипоксии и ацидоза. Если Кома развивалась на фоне применения наркотических средств, вводят налорфин по 2 миллилитров 0,5% раствора с интервалами 10—20 минут до эффекта, но не более 4 инъекций.
При Кома в исходе астматического статуса одномоментно внутривенно струйно вводят 125 миллиграмм гидрокортизона или 60 миллиграмм преднизолона и продолжают капельное вливание (или комбинируют пути введения) глюкокортикоидов до 200—300 миллиграмм преднизолона в сутки. Парентеральное применение адреномиметиков не показано из-за резкого снижения их бронходилатирующего эффекта при ацидозе, в то время как вызываемое ими повышение потребности в кислороде и прямое влияние на адренорецепторы миокарда и центральная нервная система могут ухудшить течение Кома Внутритрахеальное введение изопротеренола бывает целесообразным. Для предупреждения сгущения мокроты увеличивают объем вводимых щелочных р-ров при соответствующем уменьшении концентрации бикарбоната. Производят длительные капельные вливания изотонических растворов хлорида натрия и глюкозы, а также реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию. Осуществляют промывание бронхов 1,3% раствором гидрокарбоната натрия с добавлением 50—70 миллиграмм химопсина или ацетилцистеина до 1 грамм на 1 литров раствора. Наиболее эффективно посегментарное промывание бронхов с использованием бронхоскопии. Применяется чрескожная катетеризация трахеи (микротрахеостомия) с инфузией растворов, содержащих бронхолитики, муколитики, антибактериальные средства.
Logged
desert17
Guest
« Reply #24 on: January 22, 2014, 01:37:47 PM »

При воспалительном процессе в лёгких вводят парентерально антибиотики широкого спектра действия. Для начальной антибактериальной терапии предпочтительны полусинтетические пенициллины (смотри полный свод знаний) или цефалоспорины, например, оксациллин, метициллин или цепорин.
Несмотря на часто имеющиеся признаки декомпенсации кровообращения, применение сердечных гликозидов в начале лечения Кома противопоказано. Их пробное осторожное применение возможно лишь после значительного уменьшения степени гипоксии и гипоксемии — при рO2 60 миллиметров ртутного столба в артериальной крови. До этого производится кровопускание 400—500 миллилитров. Диуретики целесообразно применять при уменьшении гипоксии на фоне ИВЛ. При остановке сердца производится дефибрилляция (смотри полный свод знаний), электростимуляция сердца и другие методы реанимации (смотри полный свод знаний).
Хлоргидропеническая кома

Хлоргидропеническая кома (хлоропривная Кома, гипохлоремическая Кома) обусловлена нарушением водноэлектролитного обмена и кислотнощелочного равновесия вследствие значительных потерь организмом воды и солей, прежде всего хлоридов. Основная причина этих нарушений — неукротимая рвота при токсикозе первой половины беременности, при заболеваниях почек, отравлениях, пищевой токсикоинфекции, при острых и хронический заболеваниях органов пищеварения (стенозе привратника, панкреатите, гастроэнтерите, кишечной непроходимости и другие). Развитию Кома могут способствовать бессолевая диета, приём или вливание щелочей, диарея, обильный диурез после применения салуретиков, эвакуация больших количеств асцитической жидкости, усиленное потоотделение, а также гипопаратиреоз, недостаточность почек, надпочечников, печени.
В патогенезе играет роль потеря организмом кислых ионов, ведущая к метаболическому алкалозу, а также его обезвоживание на фоне потерь основных осмотических катионов — натрия и калия. Начальное перераспределение воды характеризуется сгущением крови и клеточной гипергидратацией. Снижение сократительной функции сердца и внутрисосудистая гиповолемия обусловливают недостаточность гемодинамики и расстройства микроциркуляции в органах, в том числе в головном мозге. Содержание ионизированного кальция в плазме вследствие алкалоза снижается, что ведёт к повышению нервно-мышечной возбудимости и появлению судорог. Образование молочной кислоты при судорогах и накопление недоокисленных продуктов в результате расстройств микроциркуляции уменьшает степень метаболического алкалоза, но нарушение гидратации клеток, их электролитного состава, угнетение клеточных ферментов при этом прогрессирует.
Клиническая картина развивается постепенно. Возникновению Кома предшествует многократная рвота, прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, иногда головная боль, преимущественно лобной локализации. Нарастает похудание за счёт обезвоживания. артериальное давление понижается. В ортостатике значительно снижается пульсовое давление, наблюдается тахикардия, головокружение; возможны обмороки. Диурез уменьшен. Нередко отмечаются судороги. Ритм сна нарушается, впоследствии преобладает сонливость, больные становятся безразличными к окружающему. Состояние прострации сменяется глубокой оглушённостью, сопором, затем комой.
При обследовании больного с хлоргидропенической Кома выявляется значительное похудание, резкое снижение тургора тканей. Кожа и слизистые оболочки сухие, черты лица заострены, глазные яблоки запавшие. Температура тела понижена. Дыхание частое, поверхностное. Пульс малый, нередко нитевидный, частый, может быть аритмичным. Иногда определяется эмбриокардия. артериальное давление значительно снижено при малом пульсовом давлении. Часто анурия. Нередко тетанические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены; возможны менингеальные симптомы.
При исследовании крови выявляются признаки её сгущения с повышением гематокрита и азотемией, концентрация холестерина снижена; нередко высокий лейкоцитоз.
Дифференциальный диагноз проводится с уремической Кома, при которой имеются обычно множественные проявления уремии, чаще всего распространённые отеки и высокое АД.
Лечение начинают с внутривенного введения 30—40 миллилитров 10% раствора хлорида натрия (детям из расчёта 1 миллилитров на 1 год жизни) с последующим капельным введением солевых изотонических растворов, реополиглюкина, гемодеза, 5% раствора глюкозы общим объёмом до 3 литров в сутки. Подкожно вводят 1—2 миллилитров 10% раствора кофеина-бензоата натрия, 2 миллилитров кордиамина. При коллапсе применяют мезатон (1 миллилитров 1% раствора). Для купирования судорог вводят 5—10 миллилитров 10% раствора хлорида кальция внутривенно, при необходимости 5—10 миллиграмм седуксена. Проводится лечение основного заболевания.
Ацетонемическая кома у детей

Ацетонемическая кома у детей развивается при нарушениях жирового обмена чаще в возрасте от 1 года до 10 лет. Среди причин таких нарушений отмечают нерациональное питание (недокармливание, насильственное кормление, перекармливание жирами), хронический расстройства питания, различные инфекционные заболевания, гепатиты. Предрасположенность к развитию этого вида Кома имеется у детей с нервно-артритическим диатезом. Развитие Кома связано с накоплением в крови кетоновых тел и ацетона, интоксикацией, ацидозом, расстройством функций центральная нервная система, почек, печени.
До возникновения Кома больные отмечают слабость, головную боль, боли в животе, затем появляется рвота, которая возникает часто без видимых причин, от 2—3 до 20 раз в сутки. Рвотные массы содержат слизь, примесь желчи. Может быть гипертермия с развитием на её фоне судорог. По мере прогрессирования рвоты появляется жажда, потливость сменяется сухостью кожных покровов. У ребёнка появляется двигательное беспокойство, раздражительность, эмоциональная лабильность. Боли в животе часто усиливаются, становятся схваткообразными, при этом отмечается задержка стула. При нарастании интоксикации и кетоацидоза возможно появление бреда, менингеальных симптомов, возбуждение сменяется вялостью, сонливостью, «загруженностью», потерей сознания. При осмотре во время Кома отмечают заострённые черты лица, синеву под глазами. Кожные покровы бледно-серые, часто влажные, но при длительней рвоте с дегидратацией — сухие; тургор тканей снижен. Отмечается мышечная гипотония и гипорефлексия. Дыхание глубокое (типа Куссмауля); запах ацетона изо рта. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое. В крови определяется гиперкетонемия при некотором снижении концентрации сахара в крови (иногда её повышение до 120—140 миллиграмм%), ацидоз. В моче находят следы белка, лейкоциты, цилиндры. Кал содержит большое количество капелек жира при незначительных изменениях со стороны других показателей.
Лечение. В прекоматозном состоянии при выявлении первых признаков кетонемии назначают обильное питье: 5% раствор глюкозы, сладкий чай, щелочные минеральные воды, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия. При повторной рвоте, выраженной интоксикации лечение начинают с промывания желудка 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, охлаждённым до 16—18° для борьбы с гипертермией; затем в желудок вводят 100—200 миллилитров изотонического, раствора хлорида натрия для восполнения хлоридов при частой рвоте.
При коматозном состоянии внутривенно капельно вводят в равных объёмах 20% раствор глюкозы, раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия в общем количестве, примерно равном 10% массы тела ребёнка. При гипокалиемии добавляют 1 % раствор хлорида калия (из расчёта 3 миллилитров на 1 килограмм массы тела ребёнка). Если концентрация сахара в крови повышена, то вводят 4—6 единиц инсулина и уровень гликемии постоянно контролируют. Ацидоз корригируют введением 2—4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем pH. С целью дезинтоксикации применяют неокомпенсан, плазму, гемодез. Симптоматическая терапия включает спазмолитики, жаропонижающие, сердечно-сосудистые средства (но не адреналин). После выведения из Кома больным назначают рациональную диету и препараты пищеварительных ферментов (пепсин, абомин, панкреатин).
Боголепов H.К.; Гусев E.И.; Жмуркин В.П.; Зефирова Г.С.; Каменкер С.М.; Лебедев В.П.; Хазанов А.И.
Logged
Pages: 1 [2]   Go Up
  Print  
 
Jump to:  

Рейтинг@Mail.ru Яндекс.Метрика
Powered by SMF 1.1.13 | SMF © 2006-2011, Simple Machines LLC
SMFAds for Free Forums